LEGAME TRA NEUROSCIENZE E I PROBLEMI SPECIFICI DELL'APPRENDIMENTO

INDICE

1. NEUROSCIENZE
        1.1. IL SISTEMA NERVOSO 
        1.2. IL CERVELLO
        1.3. I NEURONI
             1.3.1. POTENZIALE A RIPOSO
             1.3.2. POTENZIALE D'AZIONE 
        1.4. LE SINAPSI
        1.5. I NEUROTRASMETTITORI 
        1.6. LE CELLULE GLIALI 
        1.7. I SENSI
        1.8. IL DOLORE 
        1.9. IL SISTEMA MOTORIO 
        1.10. LO SVILUPPO DEL CERVELLO E LA NEUROGENESI
        1.11. IL CERVELLO MASCHILE E FEMMINILE 
        1.12. LA VISUALIZZAZIONE DEL CERVELLO 
        1.13. IL SONNO 
       1.14. LA MEMORIA 

2. I DISTURBI SPECIFICI DELL'APPRENDIMENTO
        2.1. LE TEORIE SULLA DISLESSIA 
             2.1.1. DEFICIT FONOLOGICO
             2.1.2. PROBLEMA DI AUTOMATIZZAZIONE
             2.1.3. PROBLEMA ENCEFALICO
             2.1.4. DISTURBO GENETICO
        2.2. I DSA NELL'ADULTO
        2.3. NEURODIVERSITA'
        2.4. AIUTARE I SOGGETTI AFFETTI DA DSA

3. BIBLIOGRAFIA
        
 

NEUROSCIENZE

Le neuroscienze sono l'insieme delle scienze che studiano il sistema nervoso. Esso e' composto da: cervello, midollo spinale e rete di neuroni.
I neuroscienziati studiano principalmente l'anatomia , il funzionamento elettrico e chimico e lo sviluppo delle componenti del sistema nervoso allo scopo di combattere i processi neurodegenerativi e le patologie psichiatriche.

IL SISTEMA NERVOSO

Il sistema nervoso e' essenziale per l'amministrazione del corpo; esso riceve un enorme quantita' di segnali e li rielabora per dare al corpo una risposta adeguata. E' suddiviso in due parti: il sistema nervoso centrale, composto da midollo spinale, cervello e cervelletto, e il sistema nervoso periferico, che include la rete neuronale e i gangli esterni alla colonna vertebrale.

Il SISTEMA NERVOSO PERIFERICO e' composto da una componente sensoriale, che comprende i nervi sensoriale che trasmettono i segnali al sistema nervoso centrale, e una motoria, che comprende i nervi motori che ricevono l'impulso dal cervello e lo trasmettono ai muscoli. Il sistema nervoso periferico e' ulteriormente diviso in sistema nervoso somatico, composto dai nervi che vanno ai muscoli, e il sistema nervoso autonomo, composto dai nervi che vanno agli organi. Quest'ultimo e' a sua volta diviso nel sistema simpatico, che si occupa di prepare l'organo all'attivita', e parasimpatico, che si occupa delle funzioni di mantenimento dell'organismo.

Il SISTEMA NERVOSO CENTRALE e' compreso tra la scatola cranica e la colonna vertebrale, dove e' protetto da un fluido incolore chiamato liquido cerebrospinale. Il midollo spinale e' la principale via di comunicazione tra cervello e il sistema nervoso periferico. Ad esso arrivano tutte le informazioni sensoriali e da esso partono le fibre motorie che controllano i movimenti volontari. E' racchiuso nel canale vertebrale formato dalle vertebre. Delle aperture tra le vertebre consentono l'ingresso delle fibre nervose; inoltre, tra una vertebra e l'altra si colloca un cuscinetto fibroso (il disco invertebrale) con al centro un nucleo piu' molle che ha compito ammortizzante.
Alcune ricerche teorizzano che sia il malfunzionamento di alcune parti del sistema nervoso centrale a causare i disturbi specifici dell'apprendimento(DSA) , come la dislessia.


FIGURA 1. Il sistema nervoso^[1]

IL CERVELLO

Il cervello si occupa, insieme al sistema endocrino, di parte della regolazione delle funzioni vitali ed e' sede delle regolazioni omeostatiche e delle funzioni cerebrali superiori. Esso e' parte dell'encefalo, la parte del sistema nervoso contenuta nella scatola cranica, ed e' composto da diverse parti: il bulbo, il ponte e il mesencefalo, che hanno funzione di regolazione vegetativa; il diencefalo che e' a sua volta composto da ipotalamo (che si occupa di mantenere l'omeostasi) e il talamo (che funge da passaggio per le informazioni verso la corteccia celebrale); gli emisferi celebrali (destro e sinistro) che sono rivestiti dalla corteccia celebrale che presenta un gran numero di fessure, detti solchi, e di convessita', detti giri.
Gli emisferi sono divisi in quattro lobi: frontale, parietale, temporale e occipitale. I lobi sono divisi in aree specializzate di tipo: sensoriale primario, che riceve per prima i messaggi, sensoriale secondario, che analizza i segnali in ingresso, motorio, che gestisce i movimenti volontari, e polimodale, che dopo aver ricevuto lo stimolo, preparano i muscoli o le funzioni cognitive (vedi figura 2). L'emisfero destro e quello sinistro hanno funzioni diverse e lavorano diversamente tra uomo e donna.

FIGURA 2. Le aree del cervello ^[2]

I NEURONI

I neuroni sono la componente fondamentale del sistema nervoso centrale e nel cervello ce ne sono circa cento miliardi, piu' o meno come il numero di
galassie nell'universo. Essi sono composti da un corpo centrale e dei lunghi filamenti che sono divisi in dendriti, che portano l'impulso elettrico al neurone,
e assoni, che portano l'impulso all'esterno. I ruoli specifici di dendriti e assoni caratterizzano il moto unidirezionale del segnale attraverso il sistema nervoso dei vertebrati.

Esistono circa mille tipi di neuroni che sono suddivisi a seconda della quantita' di ramificazioni in: unipolari (sistema nervoso degli invertebrati) che hanno un unico filamento che svolge entrambi i compiti; bipolari (presenti nella retina, nell'epitelio olfattivo e nel midollo spinale) che hanno un dendrite e un assone; multipolari (i piu' diffusi) che hanno moltissimi dendriti e un assone. Quest'ultimi sono ulteriormente suddivisi a seconda della forma in: motoneuroni (midollo spinale) in cui i dendriti hanno origine da tutta la superficie del corpo del neurone e sono pochi; cellule piramidali in cui i dendriti hanno origine dall'apice del corpo cellulare; cellula di Purkinje (cervelletto) in cui i dendriti sono disposti in unico verso e hanno moltissimi filamenti, fornendo quindi moltissime informazioni (vedi figura 3).

Un tempo si credeva che si possedevano gli stessi neuroni per tutta la vita ma recenti studi dimostrano che se i neuroni muoiono (a seguito della scarsa attivita', di un danneggiamento o di una malattia) possono essere sostituiti da nuovi neuroni (almeno nel bulbo olfattivo e nell'ippocampo), riportando in auge nel campo della ricerca la neurogenesi.

IL POTENZIALE A RIPOSO

IL POTENZIALE D'AZIONE

FIGURA 3. Tipi di neuroni ^[2]

L'arrivo del messaggio comporta un flusso di ioni che modifica la differenza di potenziale. Se essa aumenta, si dice che la membrana e' iperpolarizzata mentre se diminuisce, si dice che la membrana e' depolarizzata. Poi le correnti provenienti dai dendriti si propagano fino all'assone dove sono sommati algebricamente e se la corrente depolarizza la membrana fino a raggiungere il valore di soglia (55 millivolt) si innesca un impulso nervoso o potenziale d'azione. La genesi del potenziale d'azione e' dovuta allo scambio di ioni attraverso due canale ionici: i canali voltaggio-dipendenti per il sodio e per il potassio. Quando la cellula si depolarizza i canali del sodio si aprono e gli ioni passano provocando un enorme flusso di ioni positivi; a questo punto i canali del sodio si chiudono e si aprono quelle del potassio. Gli ioni di potassio sono spinti all'esterno dalla pressione degli ioni del sodio e dalla carica positiva della membrana. L'intero processo dura 1 o 2 millisecondi (vedi figura 4). La trasmissione del messaggio da un assone avviene attraverso le sinapsi.

LE SINAPSI

Quando il potenziale d'azione arriva al termine dell'assone si ha un "passaggio di testimone" tra neurone e neurone oppure neurone e fibra muscolare. Il punto di passaggio e' chiamata sinapsi che si trova a contatto con il liquido extracellulare (possibilita' di cambiarne la composizione). Le sinapsi possono essere di due tipi: elettriche o chimiche. In quelle elettriche la comunicazione tra cellula presinaptica e postsinaptica perche' il segnale elettrico passa attraverso canali ionici a bassissima resistenza. Nelle sinapsi chimiche invece le cellule sono separate da uno spazio di 0,03 micron chiamato fessura sinaptica che impedisce il passaggio elettrico rendendo necessaria una trasformazione chimica per poi riconvertire il segnale chimico in elettrico.
Il passaggio attraverso la fessura segue un processo di quattro fasi:

1)Le cellule presinaptiche liberano delle molecole chiamate neurotrasmettitori che sono concentrati nelle vescicole sinaptiche, le quali possono fondersi con la membrana;
2)L'arrivo di potenziale si aprono i canali voltaggio-dipendenti del calcio che si concentra vicino alle vescicole. Conseguentemente, le vescicole si fondono con la membrana della cellula presinaptica;
3)Le vescicole riversano il proprio contenuto nella fessura sinaptica dove il neurotrasmettitore si lega al proprio recettore specifico, una proteina presente sulla cellula postsinaptica, attraverso un meccanismo chiamato chiave-serratura;
4)L'attivazione del recettore puo' provocare: un iperpolarizzazione, se si tratta una sinapsi inibitoria (neuroni inibitori), o una depolarizzazione, se si tratta di una sinapsi eccitatoria (neuroni eccitatori).

I NEUROTRASMETTITORI

LE CELLULE GLIALI

Le cellule gliali sono cellule di supporto ai neuroni. In confronto al neurone le cellule gliali sono maggiori in numero, si riproducono, non hanno un potenziale d'azione e hanno solo sinapsi chimiche. La glia e' divisa in microglia (funzione di fagocitaro delle cellule morte in seguito a danni) e macroglia, di cui fanno parte Astrociti, cellule di Schwann e Oligodendrociti.
Le cellule di Schwann e gli Oligodendrociti hanno funzione isolante rispettivamente dell'assone e del sistema nervoso centrale; questo migliora la velocita' di trasmissione da 1 m/s a 100 m/s.
Gli astrociti hanno invece diverse funzioni:
-si dispongono tra il sistema nervoso centrale e il sangue formando un filtro chiamato barriera ematoencefalice (BEE) ; gli astrociti tappano i buchi dei capillari e filtrano il sangue impedendo l'arrivo di molecole poco liposolubili al cervello. In caso di infiammazione questa barriera puo' rompersi e il cervello deve smaltire le sostanze tossiche da solo (come nel caso del vomito);
- manutenzione dei neuroni (nutrimento, pulizia, crescita...);
- regolazione sinaptica: possiedono dei recettori che assorbono i neurotrasmettitori in eccesso. Il neurotrasmettitore consente il rilascio di calcio che stimola gli astrociti a produrre glutammato che a sua volta stimola il neurone; -almeno nel bulbo olfattivo e nell'ippocampo possono diventare essi stessi neuroni;
- generare nuovi neuroni .

I SENSI

I recettori hanno il compito di trasformare i segnali provenienti dalle varie parti del corpo in un unico messaggio universale attraverso un processo chiamato trasduzione. Ma perche' i vari segnali non vengono confusi? Grazie ai legami che i recettori specializzati formano con le diversee aree celebrali. Certe volte il cervello puo' pero compiere degli errori nelle percezioni a causa del fatto che il cervello ragiona in base al contesto e alla nostra storia evolutiva. Ad esempio, le illusioni ottiche riguardanti il chiaroscuro sono causate dal fatto che il cervello assume la luce come proveniente dall'alto perche' solitamente essa viene dal cielo.

IL DOLORE

Il segnale di dolore arriva al midollo spinale attraverso le fibre nervose dolorifiche. Esse possono essere di tre tipi: A-Beta (segnale tattile e di sostanze chimiche non dolorose), A-Delta (dolore forte e breve) e C (dolore piu' duraturo ma meno intenso). Se sono coinvolte le fibre C, si puo' verificare un dolore cronico (curabile attraverso anti-infiammatori) o neuropatico (incurabile). Per combattere i dolori post-operatori, i medici hanno sperimentato l'analgesia preoperatoria che consiste nel trattare la zona da operare con anestetici locali.

Viene percepito un dolore periferico a causa di due procedimenti chimici. Il primo e' causato dal riversamento del contenuto delle cellule lesionate nello spazio intercellulare. Il riversamento provoca la liberazione di molecole (quali bradichinina, serotonina etc.) che eccitano le terminazioni nervose libere delle fibre dolorifiche. Si genera quindi un impulso che si trasmette determinando la liberazione di una sostanza P (vedi figura 6).


FIGURA 6. La trasmissione del dolore ^[2]

Essa provoca vasodilatazione ed edema e induce la liberazione di istamina che a sua volta stimola le fibre muscolari creando un circuito chiuso finche' le mastecellule, le cellule del sistema immunitario e il flusso ematico non comporteranno il lavaggio delle cellule danneggiate e dei loro prodotti. Questo circuito chiuso e' causa del dolore persistente.

Esiste una teoria che spiega l'origine del dolore e il motivo per cui una stimolazione tattile lo attenui: la teoria del controllo a cancello (vedi figura 7). Il modello teorico prevede che nella sostanza grigia del midollo spinale ci sia un neurone sensibile alle fibre A-Beta e A-Delta. Esso sarebbe pero' condizionato anche da un interneurone che funziona in maniera opposta al neurone. La teoria presenta due fasi: inizialmente la fibra dolorifica A-Delta eccita il neurone e inibisce l'interneurone provocando dolore; successivamente, a seguito dello stimolo tattile, attiviamo le fibre A-Beta che attivano l'interneurone che inibisce il neurone facendoci percepire una situazione di sollievo. Dopo un po' la pressione pero' non funziona piu' perche' l'impulso delle fibre A-Delta viene sostituito da quelle delle fibre C che vengono stimolate dal massaggio tattile a causa della maggior produzione di metaboliti algogeni che provocano dolore. I metaboliti algogeni posso uscire anche a causa dello sfregamento di cellule lesionate provocando l'iperalgesia.


FIGURA 7. La teoria del controllo a cancello ^[2]


Quando il cervello percepisce dolore, puo' produrre delle sostanze chiamate oppiodi endogeni (encefaline, endorfine, dinorfine) che hanno funzione analgesica. Uno dei sistemi piu' noti e' presente nel tronco dell'encefalo, in un ammasso di sostanza grigia che, nel mesencefalo, circonda il canale centrale (acquedotto di Silvio). La sostanza grigia e' chiamata sostanza grigia periacquedottale che viene attivata dalle fibre dell'ippotalamo e della corteccia celebrale o dai sensi. Una volta attivata essa stimola i neuroni del bulbo e del midollo spinale a produrre encefaline, che sono analgesici naturali.

IL SISTEMA MOTORIO

La contrazione e' dovuta al lavoro simultaneo di due muscoli, agonista e antagonista, ed ha come conseguenza il movimento o l'irrigidimento di un articolazione. Ma il sistema nervoso come controlla il muscolo? Il muscolo e' composto da fibre muscolari controllate da un alfa motoneurone, che puo' controllare anche 100 fasci creando un' unita' motoria, ed il fattore di collegamento tra muscolo e cervello.
Uno dei movimenti piu' semplici e' il riflesso monosinaptico: un improvviso stiramento muscolare attiva dei recettori (fusi neuromuscolari, controllati a loro volta da gamma motoneuroni) che stimolano i neuroni producendo una contrazione (riflesso per stiramento); al contempo essi disattivano il muscolo antagonista attraverso i neuroni inibitori. Altro tipo di movimento e' il riflesso da allontanamento che si verifica ad esempio quando una gamba e' troppo vicina al fuoco. Conseguentemente alla sensazione tattile, la gamba si flette creando uno squilibrio se non fosse che contemporaneamente il muscolo dell'altra gamba si contrae riequilibrando la struttura. Questo movimento del secondo arto e' chiamato riflesso di estensione incrociata.

Il movimento attiva quasi tutta la corteccia cerebrale perche' utilizza la vista (lobo occipitale), riconoscimento delle cose (temporale), la localizzazione spaziale (parietale) ed e' necessaria la pianificazione del movimento (corteccia prefrontale) e l'impulso (cortecce motorie delle area motoria che controlla i neuroni del midollo spinale e gran parte dei motoneuroni) (vedi figura 8).


FIGURA 8. Aree cerebrali coinvolte nel movimento ^[2]

Per il movimento sono necessari oltre agli elementi indicati prima:
-gangli della base e talamo che collegano le aree sensoriale e motorie. In caso di atrofia dei gangli si ha il morbo di Parkinson che e' causata dalla diminuzione delle concentrazioni di dopamine, un neurotrasmettitore ad azione inibitoria, e provocando quindi il caratteristico tremolio. Per curare o almeno mitigare il morbo, i medici utilizzano la stimolazione cerebrale profonda in cui un elettrodo viene collegato ad alcuni nuclei del talamo e ad un pacemaker sottocutaneo che stimola la zona celebrale provocando un blocco funzionale e attivando i neuroni dopaminergici;
-cervelletto perche' se' viene danneggiato si ha la perdita di equilibro e un' inadeguata coordinazione muscolare dato che non sono elaborate le informazioni dei recettori muscolari e dei sensori dell'equilibrio.

Una causa dei problemi motori e' l'ictus. Con il termine ictus si indicano tutte le manifestazione morbose che comportano un danno celebrale dovuto all'interruzione del flusso ematico per ostruzione o all'emorragia di uno o piu' vasi sanguinei cerebrali. Esso puo' essere causato da una trombosi, in cui si forma un coagulo (trombo) nel sangue staccatosi da una placca arteriosclerotica, o da un'embolia celebrale, dove l'arteria e' bloccata da un corpo esterno ad essa che puo' essere un trombo, un corpo esterno al corpo o una bolla d'aria. Le terapie per l'ictus si concentrano principalmente sulla prevenzione attraverso una dieta povera di grassi, l'esercizio fisico, in alcuni casi farmaci anticoagulanti e dosi di acido acetilsalicilico ed evitare fattori di rischio quali l'ipertensione, l'ipercolesterolemia e il fumo.

LO SVILUPPO DEL CERVELLO E LA NEUROGENESI

Lo sviluppo del cervello avviene attraverso lo sviluppo prenatale (vedi figura 9) e i periodi critici. Il cervello inizia a prendere forma a tre settimane dal concepimento con lo sviluppo del tubo neuronale da cui, alla quarta settimana di gravidanza, si formeranno prosencefalo, rombencefalo e il mielencefalo mentre al sesto mese si formeranno solchi e giri.
Durante lo sviluppo prenatale avviene il processo di differenziamento delle cellule. Quando alcune molecole-segnale interagiscono con lo strato piu' esterno dei tre strati embrionali (esoderma, mesoderma ed endoderma) attivando o silenziando alcuni geni differenziando le cellule totipotenti, ovvero in grado di diventare qualsiasi tipo di cellula, nei corrispondenti tessuti.
Nei periodi critici il cervello deve essere sottoposto ad alcune esperienze che permettano l'adattamento alla vita. Se cio' non accade per tanto tempo, il cervello non sara' in grado piu' di adattarsi a quella situazione. Per esempio, se un bambino ha una patologia che non permette l'apertura della palpebra per un lungo periodo, egli perdera' l'uso dell'occhio.

FIGURA 9. Lo sviluppo prenatale ^[2]

Nel 1965 due ricercatori americani osservarono nei ratti delle nuove cellule granulari simili ai neuroni nell'ippocampo (sistema limbico). Analizzando le nuove cellule con amminoacidi radioattivo che provocano la mitosi, gli scienziati notarono che i topi piu' stimolati e sani producono nuovi neuroni e astrociti. Questa scoperta cambio' completamente il pensiero sulla neurogenesi dato che prima di essa si pensava che possedessimo tutti i neuroni che avremmo avuto nel corso della vita dalla nascita. Ulteriori ricerche hanno dimostrato che nelle parti del cervello del topo dove ci sono neuroni lesionati, si formano altri neuroni; questa scoperta ha portato la ricerca mondiale ha concentrarsi sulla stimolazione della neurogenesi per curare le malattie neurodegenerative. Una possibile stimolazione e' data dalle cellule staminali che sono delle cellule totipotenti o pluripotenti (possono generare ogni tessuto ma non un individuo) e da esse nascono altre cellule staminali o delle cellule specializzate. Nonostante il loro utilizzo sia messo in discussione dalla bioetica, le cellule staminali sono oggi utilizzate per la cura di malattie del sangue come la leucemia. Nel campo delle neuroscienze, possono essere utilizzate per sostituire neuroni morti o danneggiati oppure per riparare le zone lesionate del midollo spinale utilizzando le Enshiting Cells (presenti nel bulbo olfattivo) che hanno funzionalita' intermedie tra neuroni e cellule gliali. Un altro utilizzo in campo medico e' stato studiato dal San Raffaele di Milano dove le cellule staminali vengono utilizzate per stimolare la produzione di sostanze da parte del cervello ce combattono naturalmente la malattia, come la Corea di Huntington. Sebbene ci siano dei rischi legati all'uso di questo tipo di cellule (principalmente infiammazioni, tumori e risposte immunitarie forti), se gli scienziati scoprissero per quale motivo le cellule celebrali se sono a contatto con altri tessuti diversi da quello nervoso cambiano, potrebbero sfruttarlo a proprio favore per la produzione in vitro di cellule fondamentali per combattere le patologie piu' gravi.

IL CERVELLO MASCHILE E FEMMINILE

Sebbene i cervelli siano inizialmente uguali, gli ormoni prodotti da uomo e donna permettono la differenziazione tra i due cervelli. La donna presenta una minor specializzazione emisferica mentre l'uomo presenta un cervello funzionalmente asimmetrico e dominante a destra.

LA VISUALIZZAZIONE DEL CERVELLO

Le immagini che fino agli inizi del secolo scorso si avevano sul cervello, erano disegni e fotografie basate sugli studi anatomici sui cadaveri ma non permettevano di riconoscere dove il cervello compie i processi che li permettono di fare determinate cose. A partire dagli anni settanta sono state pero' introdotte le tecniche di brain imagining; esse possono servire per studiare l'anatomia del cervello oppure per capirne il funzionamento. Le tecniche per l'anatomia sono principalmente la Tomografia Assiale Computerizzata (TAC) , che fornisce un immagine basandosi sul diverso assorbimento da parte dei tessuti dei raggi x, e la risonanza magnetica nucleare (RMN o MRI) , che invece utilizza i campi magnetici e le onde radio (vedi figura 10). Per capire il funzionamento del cervello sono invece utilizzate delle tecniche dirette come l'elettroencefalografia, che registra le variazioni di tensione sulla corteccia celebrale (le cosiddette onde celebrali) attraverso l'elettroencefalogramma (EEG) e la magnetoencefalografia (MEG) , che registra i campi magnetici prodotti dai neuroni e indirette (sfruttano il maggiore afflusso di sangue alla parte impegnata) quali la tomografia per emissione di positroni (PET) , che misura la variazione del flusso ematico attraverso l'utilizzo di una sostanza leggermente radioattiva, e la risonanza magnetica funzionale (fMRI) , che misura la variazione di deossi-emoglobina che trasporta l'ossigeno nel sangue (vedi figura 11). Dato che le prime due sono piu' precise cronologicamente mentre le seconde due sono piu' precise anatomicamente, i ricercatori cercano di combinarle per creare un immagine precisa e immediata.

FIGURA 10. TAC e MRN[2]                                  FIGURA 11. PET e fMRI[2]

IL SONNO

Piu' di un terzo della popolazione soffre di disturbi e per questo e' necessario capire quali fasi e quali meccanismi regolino il sonno. Per fare cio' sono usate le tecniche di registrazione del polisonnogramma (insieme delle registrazioni effettuate durante il sonno): l'elettroencefalogramma, misurazione delle onde celebrali; l'elettrooculogramma, misurazione dei movimenti degli occhi; l'elettromiogramma, misurazione dell'attivita' muscolare. Grazie all'elettrooculogramma si e' stati in grado di definire due fasi del sonno: la fase di sonno REM (rapid eye movement) e la fase di sonno non-REM. La prima e' caratterizzata da un intensa attivita' cerebrale e dura per pochi minuti. Durante questa fase le onde celebrali sono rapide e di bassa ampiezza, la frequenza e la pressione cardiaca aumentano, il metabolismo accelera, la temperatura celebrale aumenta, si manifestano dei sussulti corporei e i sogni sono piu' vividi. Il processo di formazione dei sogni ha inizio nel ponte (tronco encefalico) che tramite il talamo attiva le zone corticali piu' elevate che innescano la formazione del sogno; al contempo, il ponte invia informazioni al midollo spinale per inibire il movimento durante il sonno.
Il sonno non-REM, causato dal bulbo, caratterizza 3/4 del sonno totale ed e' caratterizzato dalla diminuzione della pressione e della frequenza cardiaca, rallentamento del metabolismo, aumento dell'ampiezza delle onde cerebrali. E' suddiviso in 4 stadi suddivise a seconda delle onde (vedi fgiura 12):
1)onde cerebrali variabili e irregolari (fase post-veglia):
2)onde con frequenze miste e ampiezze relativamente basse in cui compaiono i fusi del sonno (raggruppamenti di onde a forma di fuso);
3-4)onde con bassa frequenza e maggiore ampiezza che indicano la fase del sonno profondo. Man mano che si avvicina alla veglia questo tipo di onde diminuisce in numero fino a sparire.

LA MEMORIA

I moderni studi neuropsicologia cognitiva hanno dimostrato che l'apprendimento non e' una facolta' unitaria della mente, ma e' costituito da processi mentali distinti:
-l'apprendimento esplicito o dichiarativo che serve per ricordare volontariamente. Esso dipende dalle strutture del lobo temporale della corteccia cerebrale, compreso l'ippocampo. A riguardo, il caso del paziente H.M. e' probabilmente il caso piu' noto della storia della neurologia. Henry Gustav Molaison fu operato al cervello per rimuovere una parte del tessuto nervoso che causava gli attacchi epilettici; sorprendentemente, una volta compiuta l'operazione, H.M. non riusciva a ricordare nulla che non fosse prossimo a lui se non il suo nome, la crisi del 1929 e la Seconda Guerra Mondiale.
-l'apprendimento implicito o procedurale che serve per ricordare i processi automatici. Esso interessa, invece, soltanto i percorsi sensoriali, motori o associativi reclutati per abilita' percettive o motorie particolari, utilizzati mentre si sta imparando.
Si e' sicuri dell'esistenza di almeno due stadi della memoria: la memoria a breve termine (che dura qualche secondo) e quella a lungo termine (che puo' durare anche tutta la vita). Per portare il ricordo immagazzinato nella memoria a breve termine a quella a lungo termine e' necessaria la ripetizione, che causa nuove connessioni a livello cerebrale. Queste nuove connessioni furono dimostrate dal premio Nobel per la medicina nel 2000 Eric Kandel. Egli prese l'Aplysia californica, un placido gasteropode (circa una lumaca marina) dalla struttura nervosa semplice, e ha provocato ne ha studiato il riflesso di retrazione della branchia osservando che esso poteva modificarsi per abitudine o per sensibilizzazione. Il cambiamento per abitudine l'ha dimostrato ponendo l'animale sotto una corrente continua d'acqua; dapprima, l'animale ritrae la branchia per poi, abituandosi, rilassarla gradualmente. Il cambiamento per sensibilizzazione l'ha dimostrato dando una piccola scossa elettrica alla testa del animale e osservando che, successivamente, l'animale era piu' sensibile ad ogni stimolo tattile tanto che se lo sfioravano con la mano, l'animale ritraeva la branchia. Questo e' dovuto alla modificazione plastica delle sinapsi tra i neuroni che comandano la sensazione tattile e la retrazione. Le modificazioni della sinapsi derivano in parte da un aumento del rilascio di neurotrasmettitori dai neuroni sensoriali. Questo aumento dell'eccitabilita' pre-sinaptica e' dovuto a un allungamento nel tempo del potenziale d'azione, grazie al fatto che la serotonina modula le correnti di potassio. L'apprendimento per sensibilizzazione a ritrarre la branchia si associa alla crescita di nuove connessioni sinaptiche tra i neuroni sensoriali e i neuroni motori. La serotonina si lega a un recettore presente sulla superficie dei neuroni sensoriali attivando un enzima che trasforma l'ATP in AMP-ciclico, il quale a sua volta attiva la proteinchinasi-A (PKA). Durante l'apprendimento a breve termine (causato da una minor produzione di serotonina), la PKA modifica le proteine bersaglio come i canali ionici, producendo un aumento transitorio della liberazione di neurotrasmettitore. Invece, con l'apprendimento a lungo termine (maggior produzione di serotonina) la PKA si trasferisce al corpo cellulare dei neuroni sensoriali ed entra nel nucleo, dove induce l'attivazione di geni specifici, ad esempio attraverso il fattore di trascrizione CREB (cAMP responsive element-binding protein, cioe' proteina che si lega al fattore che risponde all'AMPciclico). Il CREB e' quindi ritenuto la chiave di volta della memoria a lungo termine.
Altre ricerche si sono concentrate sull'insulina. Molti neuroni dell'ippocampo possiedono recettori specifici per l'insulina e somministrando streptozotocina (un repressore dell'attivita' dell'ormone) a delle cavie, esse non ricordavano piu'. Al contrario, somministrando farmaci che aumentano la produzione di insulina, essi ricordano meglio.
Il particolare sensazione legata alla memoria e' il deja-vu. Esso e' un'anomalia della memoria perche' richiama alla memoria un'esperienza mai vissuta ma perche' accade? Fra tutte le informazioni sensibili che vengono registrate dal cervello in un determinato momento, esso selezionera' solo quelle pertinenti (teoria del filtro dell'attenzione) e le assocera' con tracce mnestiche che si ha gia' nella memoria. Se si trovano associate due informazioni che erano associate anche in un altro istante, e' possibile che il cervello interpreti come gia' vissuta quella situazione.

I DISTURBI SPECIFICI DELL'APPRENDIMENTO

Un problema per il riconoscimento dei disturbi specifici dell'apprendimento (DSA) e' che non esiste una definizione universale. Si puo' identificare il tipo di disturbo attraverso due liste di criteri: il DSM-V test e il ICD 10, i quali riconoscono come le leggi, la Consensus Conference (una conferenza promossa dall' Associazione Italiana Dislessia) e il PARCC (Panel di Aggiornamento e Revisione della Consensus Conference) quattro tipi di disturbi: dislessia, disortografia, disgrafia e discalculia.

LE TEORIE SULLA DISLESSIA

Esistono sei principali teorie riguardanti la dislessia e le difficolta' che comporta e si suddividono a seconda dell'interpretazione del problema (deficit fonologico, problema di automatizzazione, problema encefalico o disturbo genetico).

DEFICIT FONOLOGICO

PROBLEMA DI AUTOMATIZZAZIONE

PROBLEMA ENCEFALICO

DISTURBO GENETICO

I DSA NELL'ADULTO

I DSA possono continuare per un bambino anche nell'adolescenza e nell'eta' adulta. In quest'ultimo periodo, la dislessia viene categorizzata a seconda della serieta' del disordine (DMS-V), delle caratteristiche cognitive del soggetto (diversa eta', diverse strategie basate sull'esperienza), delle opportunita' educative e delle relazioni. Gli studi di Swanson (2009) hanno confermato che i problemi di lettura non diminuiscono con l'eta' ma l'accuratezza puo' essere migliorata dall'educazione.

Uno studio del 2007 di Reid mostra come le teorie piu' importanti (phonological, magnocellular, cerebellar) non forniscano una definizione completa sui DSA in eta' adulta e hanno proposto delle sottocategorie in base al tipo di dislessia. Adesso, i soggetti dislessici adulti possono essere suddivisi in due macro-categorie in base alla locazione temporale della diagnosi: diagnosi pre-adulta e diagnosi durante l'eta' adulta (piu' difficile un miglioramento). Per diagnosticare la dislessia in eta' adulta si puo' utilizzare la Adult Dyslexia Check List (Vinegrad, 1994) che presenta 15 domande legate ai problemi linguistici, di orientamento, esecutivi, mnemonici e ai metodi di apprendimento individuali (vedi figura 16).


FIGURA 16. Adult Dyslexia Check List^[5]

Un altro test e' il Computerised screening for dyslexia in adults (Singleton, 2009) che e' composto di tre parti: word test recognition, word costruction test e memory test. Invece, un gruppo di ricerca dell'universita' di Padova ha stilato dei parametri per riscontrare eventuali problemi:
-lettura contestualizzata (velocita' e accuratezza);
-lettura di parole (velocita' e accuratezza);
-lettura di parole inventate (velocita' e accuratezza);
-comprensione del testo;
-decisione lessicale sotto pressione (mentre stai parlando);
-dettato;
-velocita' di scrittura;
-sillabazione;
-test di Corsi (memorizzazione di una sequenza).

NEURODIVERSITA'

AIUTARE I SOGGETTI AFFETTI DA DSA

I soggetti affetti da disturbi specifici dell'apprendimento possono essere aiutati, oltre che dai logopedisti, da numerose tecnologie moderne come i sintetizzatori vocali, che, tramite delle registrazioni vocali, leggono al posto del lettore cosa c'e' scritto, traduttori del parlato in scritto, correttore automatici, che correggono eventuali errori ortografici, software per creare delle mappe mentali, che favoriscono l'apprendimento, e infine GARY(Gaze And it Read by Yourself), un sistema elaborato dalla Fondazione Bruno Kessler di Trento, che unisce le qualita' dei sintetizzatori vocali agli innovativi eye-trackers. Questi, attraverso una telecamera ad infrassori, sono in grado di registrare le coordinate del punto che l'osservatore guarda, misurando il riflesso prodotto sulla retina dai raggi infrarossi. Il sistema procedera' quindi lungo il testo leggendo solo la parte che si sta guardando permettendo a chi ha difficolta' d'apprendimento di associare il suono alla parola scritta migliorando non solo l'ascolto, come i sintetizzatori vocali, ma anche la lettura. Inoltre e' prevista la possibilita' di modificare le caratteristiche grafiche della pagina cosicche' un soggetto affetto da dislessia non sia costretto a leggere un carattere troppo elaborato oppure troppo piccolo; i ricercatori hanno dimostrato che esistono delle opzioni grafiche che favoriscono la lettura e sono:
-il tipo di carattere, che deve essere il piu' lineare possibile;
-la dimensione del carattere, che deve essere compresa tra 12 e 16;
-gli spazi tra riga e riga e tra parola e parola (double-spaced);
-la quantita' di parola per riga, che deve esssere il minimo indispensabile;
-i colori, che devono essere poco contrastanti (si suggerisce di non usare verde, rosso e rosa);
-l'allineamento del testo a sinistra;
-il grassetto, il corsivo, il sottolineato (etc) non devo essere utilizzati.

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BIBLIOGRAFIA